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lunes, 23 de junio de 2014

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO


Como sabemos, existen varios tratamientos que pueden utilizarse frente al hipertiroidismo, dependiendo todo ello del enfoque, según la edad, condición física y gravedad de la enfermedad.

Los tratamientos utilizados en el caso de hipertiroidismo son:


El tratamiento se basará en la retirada de inmediato de la medicación de “hormonas tiroideas” y si fuera imposible su retirada, entonces se procederá a la disminución de la dosis. 
Se deberá realizar un nuevo examen a las 2 – 4 semanas para así poder valorar si los niveles han descendido y con ellos los síntomas.


Tratamiento farmacológico  (Antitiroideos): Tionamidas, metimaxol, carbimazol, propiltiuracilo. Dichos fármacos están destinados a bloquear la utilización del yodo por el tiroides y están indicados como primera elección en la enfermedad de
Graves - Basedow; y para disminuir los niveles hormonales antes de recurrir al tratamiento con radioyodo o cirugía.


La Levotiroxina, es la hormona por excelencia y adecuada para un tratamiento de restitución,  debido a su potente y prolongada acción. Se absorbe a nivel del intestino delgado y obteniendo una mayor absorción cuando esta se consuma en ayunas y con suplementos de calcio o hierro.

La Liotironina (Triyodotirosina o T³)  se  utilizará en casos que se requiera una rápida reconstitución o reposición “ya que es 3 ó 4 veces más potente que la “Levotiroxina”, pues bien, dichas hormonas tiroideas están indicadas en sujetos que presenten hipotiroidismo, cretinismo o  personas con carcinomas tiroideos tras la supresión de la TSH.

Los efectos adversos que se pueden presentar, son los similares al “hipertiroidismo” sensibilidad al calor, hiperactividad cardiaca, temblor de manos, ojos saltones, sudoración excesiva, intranquilidad, debilidad muscular, insomnio y pérdida de peso inexplicable.

Beta bloqueadores: Como su propia palabra indica, bloquean la liberación de la tiroides e inhiben la deiodación periférica de la T4 (contrastes yodados). Dichos medicamentos están indicados para el alivio de los síntomas y en crisis tirotóxicas.

Yodo radiactivo: Su utilización es mediante la ingesta vía oral, que será absorbida por la glándula tiroides con el fin de poder reducir el tamaño y los síntomas. Esta indicado en caso de primera opción en enfermedad de bocio y como segunda opción en enfermedad de Graves – Basedow.

Cirugía o tiroidectomía: El tipo de cirugía puede ser (Tiroidectomía subtotal) en caso de Graves – Basedow  y Bocio, o (Hemitiroidectomia) en caso de adenoma toxica. La decisión quirúrgica se lleva a cabo, como  alternativa terapéutica en enfermedad de Graves – Basedow, gran tamaño de Bocio, intolerancia a antitiroideos, embarazo o ante la aparición de algún nódulo sospechoso.

Si el paciente no recibe el tratamiento adecuado y a tiempo, puede desencadenar  problemas de  osteoporosis, insuficiencia cardiaca “en pacientes de avanzada edad”; y tan solo con tener una respuesta clínica acertada puede conducirlo  a tener una vida equiparable con aquellas personas que no padezcan dicha enfermedad; pero además también podemos llegar a provocarlo haciendo un uso desmesurado  de medicamentos que contengan este tipo de hormonas (levotiroxina sódica y liotironina).


BIBLIOGRAFÍA:
E.Feliu, J.M. Ribera, C. Climent. (1916 – 1968). Medicina Interna. Endoclrinología. Barcelona, Madrid, Buenos Aires, México, Santiago de Chile: Ediciones Doyma.
Hormone Health. Network. Hipertiroidismo. Mayo Clinic.

Felipe Pallardo Sánchez, L. M. Tomas, M. A. Mónica, R. L. Adela (2010) Endocrinología Clínica. España. Ediciones Díaz de Santos.


Autora: Mª Jerusalén Antúnez Pinto. NHD


ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL ORGANISMO


  • Las hormonas tiroideas influyen sobre una gran multiplicidad de procesos metabólicos, pues modifican la concentración y actividad de numerosas enzimas, el metabolismo de sustratos, vitaminas y minerales, la secreción y degradación de prácticamente todas las otras hormonas y las respuestas de sus tejidos efectores a ellas.
  • Aumentan el metabolismo basal, estimulando el consumo de oxígeno celular para producir ATP
  • Estimulan la secreción del tracto gastrointestinal, aumentando la motilidad y sus secreciones, estimulando así, el apetito
  • Juegan un papel importante en el mantenimiento de la temperatura corporal (efecto calorigénico). Gracias al estímulo de la síntesis de bombas de sodio-potasio, emplean grandes cantidades de ATP, por lo que la temperatura corporal aumenta.
  • Estimulan la síntesis de proteínas y aumenta el empleo de glucosa y ácidos grasos para producir ATP. Aumenta la lipólisis y se acelera la excreción de colesterol, disminuyendo así el nivel sanguíneo de éste en sangre.
  • Potencian algunas acciones de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), aumentando la frecuencia cardíaca, y la tensión arterial en patologías como el hipertiroidismo.
  • Aceleran el crecimiento del sistema nervioso y del sistema esquelético. La deficiencia de hormonas tiroideas durante el desarrollo fetal, la infancia o la niñez, causa retardo mental grave e impide el crecimiento óseo normal.


BIBLIOGRAFÍA:
Principios de Anatomía y Fisiología.Tortora y Derrickson. Ed. Panamerican


Inés Fernández Quetglas Grado en NHD

LO QUE NECESITAS SABER DEL HIPOTIROIDISMO



El Hipotiroidismo es una alteración de la glándula tiroides. Su alteración ocasiona una disminución de la producción de hormonas tiroideas.

El hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:

Por disminución de la producción hormonal. En función de la localización del trastorno causal se clasifica en:

  • Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glándula tiroides.
  • Hipotálamo-hipofisario o central, cuando el trastorno está localizado en la hipófisis (déficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o en el hipotálamo (déficit de TRH) conociéndose como hipotiroidismo terciario. A su vez, el hipotiroidismo puede ser esporádico o hereditario, y bajo el punto de vista evolutivo, permanente o transitorio
Síndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio término se engloba a aquellas entidades en las que la producción de hormonas tiroideas no está descendida sino que está reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:
  • El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRß, para el que se sigue restringiendo el término "resistencia".
  • Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.
  • Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

ETIOLOGÍA (Causas más significativas):

Causas prenatales (congénito) o postnatales (adquirido), sin embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiología, se puede considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel que no se detecta en el mismo.


Hipotiroidismo congénito (desde el nacimiento ya se observa el hipotiroidismo).
Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta sólo parcialmente formada. Otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto (tiroides ectópica). En algunos bebés, las células tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma normal.


El hipotiroidismo, en periodos del desarrollo, como la vida fetal o la infancia, tiene efectos catastróficos, debido a que las hormonas tiroideas durante esta etapa desempeñan un papel importantísimo en el desarrollo del sistema nervioso central. El déficit de hormonas tiroideas en este periodo puede producir daños neurológicos irreversibles, como el cretinismo. Este se caracteriza por retraso mental, acompañado de defectos somáticos y neurológicos, y es muy infrecuente. Puede prevenirse mediante la profilaxis en forma de suplementos de yodo durante la gestación y en el periodo preconcepcional.

Enfermedad Autoinmune.
Puede ocurrir a veces que el sistema inmunitario el cual  nos protege de agentes invasores no reconozca a la glándula tiroidea ni a sus enzimas y comience a atacarlas afectando a las células tiroideas, y a su posterior destrucción lo que conlleva a que no existan un número suficiente para que puedan producir una cantidad adecuada de hormonas.
Un ejemplo de esta afección seria la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
Se suelen dar mas casos en mujeres que en hombres, su aparición suele ser repentina o a lo largo de varios años.

Por deficiencia o grandes cantidades de Yodo.
La glándula tiroides debe disponer de yodo para producir hormona tiroidea. El yodo que es un oligoelemento, lo obtenemos de  los alimentos y  una vez se absorbe  se transporta hacia la tiroides. Para mantener regulada la producción  de hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada. El déficit de yodo en la dieta provoca un descenso de los niveles de tetrayodotironina (T4) libre, estimulando la secreción de TSH aumentando a su vez la síntesis de tiroglobulina y la organización del yodo, y también estimulando la división celular tiroidea aumentando por consiguiente el tamaño de la glándula y formando el bocio. En adultos el hipotiroidismo se acompaña de bocio, es la manifestación más frecuente y menos grave de los TDY.

Daño a la glándula pituitaria o hipófisis. 
La hipófisis, ordena  a la tiroides que cantidad de hormona tiroidea debe producir. Cuando la pituitaria ha sido dañada por un tumor, radiación o cirugía, ya no se ejerce ese control sobre la tiroides, y se dejará de producir suficiente hormona.

Trastornos infiltrativos raros de la tiroides. En algunas personas, ciertas enfermedades causan un depósito de sustancias anormales en la tiroides. Por ejemplo, la amiloidosis puede depositar proteína amiloidea, la sarcoidosis puede depositar granulomas, y la hemocromatosis puede depositar hierro.


Medicamentos. Medicamentos como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 pueden impedir que la glándula tiroides produzca hormona tiroidea en forma normal. Estas drogas pueden causar hipotiroidismo más frecuentemente en pacientes con una predisposición genética a desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.

Tiroiditis. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides, generalmente causada por un ataque autoinmune o por una infección viral. Puede pasar que toda la hormona tiroidea que estaba almacenada, sea liberada repentinamente en la sangre, causando todo lo contrario un Hipertiroidismo durante escaso tiempo y después  la glándula se vuelve hipoactiva.

Tratamiento radiactivo. Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I- 131) con el fin de destruir la glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea.

Cirugía extractiva de una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango normal.


DIAGNÓSTICO:

En sus fases iniciales e incluso avanzadas se basa en una Historia Clínica detenida y en una Exploración Clínica meticulosa.

La evolución del hipotiroidismo evoluciona muy lentamente desde un grado mínimo y que pueden transcurrir meses o incluso algún o varios años antes de que sus manifestaciones clínicas lleguen a ser evidentes, aunque desde el principio hay signos y síntomas de aviso.


TRATAMIENTO:

El tratamiento del hipotiroidismo consiste en reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas (tratamiento hormonal sustitutivo) y, en ocasiones, suprimir los niveles de TSH (tratamiento hormonal inhibitorio).


BIBLIOGRAFÍA

Tratado de Nutrición, Nutrición clinica. Ángel Gil, editorial medica Panamericana
Tiroides.net
Medline plus
Diccionario Mosby pocket  de medicina, enfermería y ciencias de la salud 4ª edición.
Rev med Univ Navarra/vol 50,nº2,2006,7-12

Por  Victoria Páez Pérez Grado de NHD

LA IMPORTANCIA DEL YODO


El papel del yodo y los alimentos ricos en este elemento en las enfermedades tiroideas es conocido desde hace más de 3.000 años.
La glándula tiroides, a través de sus hormonas,  juega un importante papel en el organismo. El yoduro circula en el organismo tanto de forma libre como unido a proteínas. Un 75% se almacena en la glándula tiroidea y el resto de distribuye por todo el cuerpo. 
A nivel mundial, la carencia de yodo es muy frecuente, y está considerada la primera causa de deficiencia mental evitable. Se ha demostrado que existen amplias zonas en las que se da una deficiencia en la ingesta de yodo, dando lugar a diversas patologías (hipertiroidismo, hipotiroidismo, bocio...) afectando, sobretodo, a niños y neonatos. Lo mismo ocurre al ingerir sustancias que interfieren con la absorción intestinal (bociógenas) o al ingerir un exceso de dicho mineral.


FUENTES DIETÉTICAS DE YODO:

El ciclo geológico del yodo comienza en el mar y, gracias a la lluvia, llegará a la tierra donde permanecerá en menor o menor concentración según las características del suelo.

El agua aporta sólo el 10% de la ingesta diaria de yodo. El resto, lo ingerimos a partir de los alimentos ricos en este mineral (como pescados y mariscos), o en otro tipo de alimentos como los huevos, vegetales y leche, en los cuales la concentración de yodo dependerá del tipo de suelo de cultivo, o de la alimentación del animal.

También entra en la cadena alimentaria a partir de sustancias ricas en yodo (yodóferos) como desinfectantes, agentes colorantes y acondicionadores de masas y pastas (ej: eritrosina, aditivo muy usado en pastelería y embutidos).

Las ingestas recomendadas de yodo se suelen cubrir por la mayor parte de la población (en niños es de 40 a 130 µ,en adultos de 150 µ  aumentando a 200-300 durante las fases de gestación y lactancia). Un modo de garantizar un aporte adecuado de yodo es el uso de sales yodadas en la condimentación de alimentos.
Contenido en yodo de algunos alimentos:

ALIMENTOS
CONTENIDO EN YODO (µg/100g PC)
Algas Kombu desecadas 440670
Alga Wakame desecada 16.830

Alga Nori desecada 1470
Mújol
330
Arenques, sardinas
100
Ajo
94
Centollo, cangrejo, langosta...
35-40
Acelgas, judías verdes
32-35
Huevo de gallina
20
Champiñon
18
Leche de vaca
9
Caracoles
6
Chocolate 
5,5
Lechuga
5
Yogur
3,5
Nueces
3
Maíz
2,6


BIBLIOGRAFÍA:
Nutriguía. Manual de nutrición clínica en atención primaria. Ana m. Requejo, Rosa M. Ortega Ed. Complutense
Principios de Anatomía y Fisiología. Tórtora y Derrickson. Ed Médica Panamericana
Tablas de composición de alimentos. Olga Moreiras, Ángeles Carbajal, Luisa Cabrera, Carmen Cuadrado. Ed. Pirámide

Por Inés Fernández Quetglas (Grado en NHD)

LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO


La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por auto- anticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclínico primario, por tiroiditis con bocio. La presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitución de hormonas tiroideas. 

PREVALENCIA:
Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1), que se presenta  por lo general en el segundo decenio (entre los 20 y los 30 años).  

El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas con enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas.

EL DIAGNÓSTICO:
Se puede hacerse por presentación clínica, aunque por lo general son asintomáticos. 

El diagnóstico también puede hacerse puramente de laboratorio después de una sospecha, donde se exige niveles de TSH alta, T3 y T4 normales o bajas, además se encuentran elevados los niveles de anticuerpos anti- tiroideos (también llamados anti-microsomales o anti-peroxidasa o Anti-TPO) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; ésos se elevan en un 98% de los casos de Hashimoto y por los general ésta elevación precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. 

Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclínico primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clínica o hallazgo de laboratorio en examen de rutina.  

SINTOMATOLOGÍA:
Los síntomas más comunes son: astenia, adinamia, sequedad de la piel, sensación de frío, caída del pelo, dificultad para concentrarse, mala memoria, constipación, aumento de peso, disnea, voz ronca, hipermenorrea, parestesias, calambres, artralgias, hipoacusia, uñas débiles y de crecimiento lento, baja de la libido.  

TRATAMIENTO:
El tratamiento del hipotiroidismo a consecuencia de la tiroiditis de Hashimoto se realiza con levotiroxina en dosis variables, dependiendo del grado de hipotiroidismo y de la contextura física del paciente. 

PRONÓSTICO:
Es muy bueno. La enfermedad permanece estable por años. Si progresa lentamente a deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo), se puede tratar con terapia sustitutiva con hormona tiroidea. Esta afección puede presentarse con otros trastornos autoinmunitarios y, en casos poco frecuente, se puede desarrollar cáncer de tiroides.

BIBLIOGRAFÍA:

Tratado de Nutrición, Nutrición clinica. Ángel Gil, editorial medica Panamericana Tiroides.net Medline plus http://www.thyroid.orgDiccionario Mosby pocket  de medicina, enfermería y ciencias de la salud 4ª edición. Rev med Univ Navarra/vol 50,nº2,2006,7-12 

Por: Victoria Páez Pérez

¿PODEMOS PROVOCAR EL HIPERTIROIDISMO?



El Hipertiroidismo también llamado: Tirotoxicosis provocada; Tirotoxicosis simulada ó  Tirotoxicosis medicamentosa. 

En sentido amplio a la presencia en  tamaño,  del doble o hasta el triple  de la glándula tiroidea, fomentando así un trastorno a nivel funcional, caracterizado por una liberación en exceso de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo, con un efecto hipermetabólico y desencadenante de una pérdida de peso injustificada, latidos cardiacos rápidos o irregulares, ansiedad, temblor en manos, fatiga, intolerancia al calor, menstruaciones ausentes o poco abundantes, etc.


PRUEBAS Y EXÁMENES:
Los exámenes que se han de realizar para el diagnostico de un “hipertiroidismo provocado” son:
  • T4 libre
  • T3 total
  • T4 total
  • Tiroglobulina
  • Captación de Yodo radiactivo
  • Hormona estimulante del tiroides

COMPLICACIONES:
Las complicaciones serán las mismas que las de un paciente con hipertiroidismo sin tratamiento o con un tratamiento inadecuado.
Las complicaciones pueden ser:
  • Fibrilación Auricular
  • Paro cardiaco
  • Angina de pecho
  • Osteoporosis
  • Pérdida de peso

En el caso de que usted haya perdido peso y haya disminuido su tono muscular, deberá ponerse en manos de su médico o dietista para que elabore una dieta con un aporte extra de proteínas y calorías.  De la misma manera, si usted ha puesto peso deberá asesorarse con una dieta personalizada,  restrictiva, equilibrada y con un aporte óptimo de calcio (con el fin de prevenir osteoporosis), sodio y vitamina D.

BIBLIOGRAFÍA:

E.Feliu, J.M. Ribera, C. Climent. (1916 – 1968). Medicina Interna. Endoclrinología. Barcelona, Madrid, Buenos Aires, México, Santiago de Chile: Ediciones Doyma.

Hormone Health. Network. Hipertiroidismo. Mayo Clinic.

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/definition/con-20020986

Luis Felipe Pallardo Sánchez, L. M. Tomas, M. A. Mónica, R. L. Adela (2010) Endocrinología Clínica. España. Ediciones Díaz de Santos.


Autora: Mª Jerusalén Antúnez Pinto. NHD